〔摘　要〕 目的 探索激活α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）优化肥胖小鼠棕色脂肪组织（BAT）产热作用机制。方法 采用高脂饮食诱导肥胖模型，50只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为低脂饮食组（Control组），高脂饮食组（HFD组），高脂饮食+β3受体激动剂组（HFD+β3组），高脂饮食+β3受体激动剂+α7nAChR选择性激动剂组（HFD+β3+GTS-21组），高脂饮食+β3受体激动剂+α7nAChR选择性抑制剂组（HFD+β3+α-BGT组）。苏木精-伊红（HE）染色观察BAT的形态结构，透射电子显微镜分析脂肪细胞内线粒体数量及脂滴形态变化；ELISA检测BAT中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10（IL-10）、转化生长因子β(TGF-β)、以及环磷酸腺苷(cAMP)、去甲肾上腺素(NE)水平；RT-qPCR 检测BAT中血管内皮生长因子(VEGF-A) 、一氧化氮合酶2(NOS2)、精氨酸酶1(Arg1)mRNA的表达水平、以及解偶联蛋白1(UCP1)、含PR结构域蛋白16(PRDM16)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)表达水平；免疫组织化学方法检测棕色脂肪中的CD31、CD86和CD206等巨噬细胞标志物的表达；Westernblot检测UCP1、α7nAChR、核因子κBp65(NF-κBp65)、磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)和磷酸化信号转导及转录激活因子3(p-STAT3)水平。结果 与Control组比较，HFD组脂肪细胞中脂滴面积增大、线粒体数量减少，促炎因子TNF-α、IL-1β上调，抑炎因子IL-10、TGF-β及Arg1、VEGF-A下调（均P<0.01）。与HFD+β3组相比，HFD+β3+GTS-21组脂肪细胞中脂滴面积减小，线粒体数量增加，促炎因子TNF-α、IL-1β、NOS2及NF-κBp65表达下降，抑炎因子IL-10、TGF-β及Arg1、p-STAT3、p-JAK2磷酸化水平升高（均P<0.01）。结论 激活α7nAChR联合β3受体激动剂可有效促进产热反应，改善脂肪组织局部缺氧，使局部炎症相关表型向M2样表型偏移，从而缓解BAT炎症状态，增强其产热能力。