〔摘　要〕 目的 探讨慢性束缚应激诱导的焦虑对小鼠实验性牙周炎病理进程的影响。方法 将40只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组（Ctrl组）与慢性束缚应激组（CRS组），每组20只小鼠。通过连续7 d慢性束缚应激建立焦虑模型，应激结束后次日（第8天）及第9天分别进行旷场实验（OFT）和高架十字迷宫实验（EPM）以评估实验动物的焦虑样行为。行为学评估结束后，从两组中各随机抽取10只小鼠，于右侧上颌第2磨牙牙颈部结扎丝线建立牙周炎模型，最终分为4组（每组10只小鼠）：正常对照组（Ctrl组）、单纯牙周炎组（PD组）、慢性束缚应激组（CRS组）及慢性束缚应激合并牙周炎组（CP组）。牙周炎建模后第7天取材，通过Micro-CT量化牙槽骨破坏；采用HE、Masson及TRAP染色观察牙槽骨吸收、牙周纤维排列及破骨细胞数量；流式细胞术分析牙龈局部中性粒细胞比例；采用ELISA检测血清皮质酮（CORT）及牙龈组织中性粒细胞胞外陷阱（NETs）表达水平；采用糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮（RU-486）阻断糖皮质激素信号，观察其对焦虑牙周炎小鼠模型病理进程的影响。结果 慢性束缚应激成功诱导小鼠出现焦虑样行为，并加重牙周炎进展。Micro-CT及组织学染色显示，与PD组相比，CP组牙槽骨吸收加剧、纤维结构破坏更显著、破骨细胞数量增多。流式细胞术检测显示，与PD组相比，CP组牙龈组织中性粒细胞比例显著升高。ELISA结果表明，与PD组相比，CP组血清CORT水平显著上升，且牙龈组织NETs表达水平升高。RU-486干预可下调牙龈组织中NETs表达，并缓解焦虑加重型牙周炎的进展。结论 慢性束缚应激诱导的焦虑通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，促进糖皮质激素释放，进而上调NETs形成，最终加剧实验性牙周炎的牙槽骨破坏与组织炎症。