〔摘　要〕 目的探讨突触结合蛋白1（SYT1）在肝细胞癌（HCC）中的表达及其临床价值。方法生物信息学检索SYT1亚细胞定位和在肿瘤微环境（TME）中的表达及预测其对HCC进展的生物学功能。UALCAN、TIMER3.0、HPA数据库与IHC验证SYT1在HCC组织中的表达并分析其与MKI67相关性。联合GEPIA2、TIMER3.0数据库及R语言分析，探究SYT1表达水平与HCC患者预后关联并开展生存分析。利用慢病毒进行SYT1基因沉默并采用集落形成、EdU、细胞划痕及Transwell实验探究SYT1对HCC细胞生物学行为的影响。裸鼠成瘤实验验证SYT1的促癌作用。结果生物信息学预测显示SYT1定位于细胞膜与胞质且其家族基因表达以正相关为主。在HCC组织中SYT1表达显著上调(P=2.93×10^-10)且与MKI67呈正相关(ρ_s=0.419，P=3.3×10^-17)。生存分析表明，在HCC中SYT1高表达预示着较差的总生存期（P=0.015）与疾病特异性生存期（P=0.0462）。免疫特征分析显示，SYT1在TME的单核/巨噬细胞、B细胞及恶性细胞等中呈高表达。富集分析显示SYT1可能参与多条HCC进展相关通路（P<0.05）。IHC表明SYT1在HCC组织中染色程度上调（P<0.0001）。细胞实验表明，沉默SYT1抑制HCC细胞增殖、迁移、侵袭（P<0.01）；动物实验表明，敲低SYT1可抑制肿瘤生长（P<0.001）。结论SYT1在HCC中表达上调且与不良预后密切相关，可促进HCC细胞增殖、迁移、侵袭及体内肿瘤生长，有望成为HCC临床治疗潜在新靶点。