〔摘　要〕 探讨本维莫德(BVM)治疗特应性皮炎(AD)的作用机制。方法 利用 TNF⁃α 和 IFN⁃γ 刺激 HaCaT 细胞，将细胞分为 NC 组，TNF⁃α/IFN⁃γ 组，TNF⁃α/IFN⁃γ、BVM 组，TNF⁃α/IFN⁃γ、BVM、ML385 组；DNCB 诱导 Balb/c 小鼠的 AD 模型，动物分为 CON 组、DNCB 组、DNCB + BVM 组、DNCB + 他克莫司(TAC)组，评估 BVM 效果，及其在抗氧化及焦亡调节中的作用。结果 与对照组相比，BVM 抑制了 TNF⁃α 和 IFN⁃γ 刺激的 HaCaT 细胞炎症反应，改善了 DNCB 诱导的 AD 小鼠模型皮损和炎 症；同时，使核因子 E2 相关因子 2(NRF2)相关抗氧化应激蛋白表达显著增加，细胞活性氧(ROS)水平及焦亡蛋白表达显著降 低。结论 BVM 可通过激活 NRF2/ROS/NLRP3 通路抑制焦亡，从而减轻 AD 中的炎症反应。