〔摘　要〕 探讨度拉糖肽对脂多糖（ＬＰＳ）引起的 ＭＬＥ⁃１２ 细胞损伤的保护作用。 方法 脂多糖（１ μｇ ／ ｍＬ）诱导 ＭＬＥ⁃１２ 细胞构建急性肺损伤体外模型，度拉糖肽处理 ２４ ｈ。 细胞分成 ４ 组：ＣＯＮ、ＬＰＳ、ＬＰＳ ＋ １００ ｎｍｏｌ ／ Ｌ 度拉糖肽、ＬＰＳ ＋ ２００ ｎｍｏｌ ／ Ｌ 度拉糖肽组，提取各组细胞蛋白和 ＲＮＡ，ｑＲＴ⁃ＰＣＲ 检测细胞中炎症因子白细胞介素（ ＩＬ）⁃６、肿瘤坏死因子⁃α（ＴＮＦ⁃α）、ＩＬ⁃１β、单核细胞趋化因子 １（ＣＣＬ２）、Ｃ⁃Ｘ⁃Ｃ 基序趋化因子配体（ＣＸＣＬ）１、ＣＸＣＬ２ 水平，ＴＵＮＥＬ 法检测细胞凋亡，Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 检测各组细胞磷酸化蛋白激酶 Ｂ（Ｐ⁃Ａｋｔ）与磷酸化细胞外信号调节酶（Ｐ⁃Ｅｒｋ）的表达水平。 结果 与 ＣＯＮ 组比较，ＬＰＳ 组细胞炎症介质ＴＮＦ⁃α、ＩＬ⁃６、ＩＬ⁃１β、ＣＣＬ２、ＣＸＣＬ１、ＣＸＣＬ２ 的 ｍＲＮＡ 水平升高，ＴＵＮＥＬ 阳性细胞数增加，Ｐ⁃Ａｋｔ 与 Ｐ⁃Ｅｒｋ 蛋白表达增加。 与 ＬＰＳ组相比，ＬＰＳ ＋ １００ ｎｍｏｌ ／ Ｌ 度拉糖肽组的 ＴＮＦ⁃α、ＩＬ⁃６、ＩＬ⁃１β、ＣＣＬ２、ＣＸＣＬ１、ＣＸＣＬ２ 的 ｍＲＮＡ 水平下降，ＴＵＮＥＬ 阳性细胞数减少，Ｐ⁃Ａｋｔ 与 Ｐ⁃Ｅｒｋ 蛋白表达下降；而 ＬＰＳ ＋ ２００ ｎｍｏｌ ／ Ｌ 度拉糖肽组对炎症因子的改善作用没有 ＬＰＳ ＋ １００ ｎｍｏｌ ／ Ｌ 度拉糖肽组明显。 结论 度拉糖肽对 ＬＰＳ 诱导的 ＭＬＥ⁃１２ 细胞损伤具有保护作用，其作用机制可能是通过抑制 Ａｋｔ 与 Ｅｒｋ 磷酸化来减少炎性介质的表达，使炎性损伤进一步减轻，从而达到保护肺脏的作用。