〔摘　要〕 目的 探究小白菊内酯（PTL）调节肿瘤相关巨噬细胞（TAM）极化抑制胆囊癌细胞恶性进展的作用及分子机制。方法 将M0型巨噬细胞与人胆囊癌细胞GBC-SD共培养，并加入PTL干预，分为对照组、TAM组、TAM+PTL组，流式细胞术检测巨噬细胞中CD86和CD206水平，RT-qPCR和Western blot 检测CD163、白细胞介素-10（IL-10）和精氨酸酶-1（Arg-1）表达；ELISA和Western blot检测GBC-SD细胞上清液中CC类趋化因子配体2（CCL2）分泌量及细胞中CCL2表达。通过CCL2过表达载体转染GBC-SD细胞，分为TAM组、TAM+PTL组、TAM+PTL+OE-NC组、TAM+PTL+OE-CCL2组，流式细胞术检测巨噬细胞中CD86和CD206水平，RT-qPCR和Western blot 检测CD163、IL-10和Arg-1表达；CCK-8法、平板克隆形成、Transwell小室实验分别检测GBC-SD细胞增殖、迁移与侵袭。结果 与TAM组比较，TAM+PTL组巨噬细胞中CD86表达增加、CD206表达减少，CD163、IL-10、Arg-1 mRNA及蛋白表达量下调，GBC-SD细胞中CCL2含量降低且 CCL2蛋白表达量下调，细胞增殖活性及克隆形成数目、迁移与侵袭数目均减少（P<0.05）；与TAM+PTL组比较，TAM+PTL+OE-CCL2组巨噬细胞中CD86表达减少、CD206表达增加，CD163、IL-10、Arg-1 mRNA及蛋白表达量上调，细胞增殖活性升高，克隆形成数目、迁移与侵袭数目均增加（P<0.05）。结论 PTL通过下调胆囊癌细胞中CCL2表达，进而抑制TAM中巨噬细胞向M2型极化，阻止胆囊癌细胞增殖、迁移及侵袭。