〔摘　要〕 目的 探讨长链非编码RNARMRP（LncRNARMRP）通过调控miR-766-5p对氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）诱导的小鼠HL-1心肌细胞铁死亡的影响及机制。方法 体外培养HL-1细胞，并构建OGD/R模型，qRT-PCR检测不同再灌注时间点HL-1细胞中LncRNARMRP表达水平。将LncRNARMRP小RNA干扰片段（si-RMRP）及其阴性对照（si-NC）、miR-766-5p抑制剂（miR-766-5p inhibitor）及其阴性对照（inhibitor-NC）转染至HL-1细胞中，再进行OGD/R处理。CCK-8检测细胞存活率；试剂盒检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）水平及细胞中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和亚铁离子(Fe²⁺)水平；qRT-PCR检测细胞中LncRNARMRP和miR-766-5p表达水平；Westernblot检测细胞中铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、铁蛋白重链1（ferritinFTH1）表达水平；双荧光素酶报告基因实验检测LncRNARMRP与miR-766-5p之间的海绵吸附关系。结果 HL-1细胞中LncRNARMRP表达水平随着再灌注时间的延长逐渐升高（P＜0.01）。OGD/R处理可降低HL-1细胞存活率及细胞中miR-766-5p表达水平（P＜0.01）；提高上清液中LDH及细胞中MDA和Fe²⁺含量，抑制细胞中SOD和GSH活性（P＜0.01）；同时下调细胞中GPX4、SLC7A11和FTH1蛋白表达水平（P＜0.01）。沉默LncRNARMRP可提高OGD/R诱导后HL-1细胞的存活率及细胞中miR-766-5p表达（P＜0.01）；降低上清液中LDH和细胞中MDA和Fe²⁺含量，增加细胞中SOD和GSH活性（P＜0.01）；同时上调细胞中GPX4、SLC7A11和FTH1蛋白表达水平（P＜0.01）。双荧光素酶报告基因实验证实，LncRNARMRP可海绵吸附调控miR-766-5p表达，且抑制miR-766-5pinhibitor表达可部分抵消LncRNARMRP沉默对OGD/R诱导的HL-1细胞铁死亡的改善作用。结论 沉默LncRNA RMRP可抑制OGD/R诱导的HL-1细胞铁死亡，其作用机制与海绵吸附调控miR-766-5p表达有关。